呼吸衰竭的定义：
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。
我们先来学习一下呼吸的全过程：
完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：
（1）Ⅰ型呼衰
又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰
也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：
（1）急性呼衰
指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；
（2）慢性呼衰
多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：
从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
一个正常的呼吸周期需要经过哪些环节呢？
呼吸是由呼吸中枢控制的，呼吸中枢位于延髓，因此首先是呼吸中枢发生指令，接着周围神经传递呼吸指令，然后呼吸信号传递到了效应器，效应器就是呼吸肌，包括膈肌、肋间肌（肋间内肌、肋间外肌），以及其它的呼吸辅助肌；
于是呼吸肌开始发生收缩，带动胸廓扩张，胸膜腔负压也随之增大，这样气体就在压力梯度的作用下进入了气道，随着各级气管、支气管，最后到达肺泡，至此肺脏实现了它的通气过程；
而在肺泡处，肺泡气和肺毛细血管进行气体交换，完成了肺的换气过程。
所以，只要在呼吸通路上任何一个环节出现问题都将会成为呼吸衰竭的发病原因。比如说呼吸中枢受损、周围神经病变、呼吸肌的损伤、胸廓的畸形、胸膜腔的破坏、呼吸道的阻塞、肺部的病变、肺血管的栓塞……都可以引起呼吸衰竭。
肺通气不足是Ⅱ型呼衰的主要发病机制。
健康成人在静息状态下有效通气量需达4L/min，才能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当机体的二氧化碳产生量增加时，我们要通过增加通气量来维持正常的二氧化碳分压；如若机体出现了肺通气不足，如图，急性的气道阻塞，异物堵住了气管导致氧气进不去肺内，机体产生的二氧化碳也排不出来，PaO2 下降， PaCO2升高。
所以这就是为什么肺通气不足是Ⅱ型呼衰发病的主要机制，因为它既可导致缺氧，又可以导致二氧化碳潴留，发生低氧血症和高碳酸血症。
肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压下降、肺泡二氧化碳分压上升→Ⅱ型呼吸衰竭。
Ø 病因：COPD、重症哮喘、气管异物、重症肌无力等
弥散障碍通常以引起低氧血症为主，吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
弥散指的是什么呢？
如图，左边为肺泡，右边为毛细血管，红细胞位于毛细血管内；在肺泡这个部位要进行气体交换完成肺换气，那氧气进入血液里面、血液中的二氧化碳排出来就是通过弥散这个方式来实现的。
血液与肺泡内的气体交换是通过肺泡膜的物理弥散过程实现。
弥散障碍指肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
Ø 影响因素：
①弥散面积减少：肺实变、肺不张等；
②弥散距离增宽：肺水肿、肺纤维化等；
③气体与血液接触的时间：心输出量增加和肺血流加快等；
④肺泡膜两侧的气体分压差：分压差愈大，弥散愈快。
⑤气体弥散系数
注意：由于氧气的弥散速度比CO2慢，且氧气的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时通常以低氧血症为主。
比如患者发生肺水肿时，肺水肿会引起肺内组织液的生成和回流平衡障碍，使大量的组织液在短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管处开始外渗，积聚在肺泡、肺间质等部位，从而引起肺换气功能障碍，由于肺泡处积聚了大量组织液，会使呼吸膜厚度增厚，弥散距离增宽，出现弥散障碍。由于二氧化碳弥散能力较强，所以通常情况下，弥散障碍是以发生低氧血症为主。假如病变特别严重也有可能导致二氧化碳潴留。
图：正常肺泡
通气/血流比例失调是Ⅰ型呼衰的主要发病机制。
正常静息状态下，通气/血流比例约为0.8。
肺泡通气量（VA）：4L/min
肺血流量（Q）：5L/min
VA/Q : 0.8
肺泡通气/血流比例失调有下述两种形式：
（1）部分肺泡通气不足：又称功能性分流；
（2）部分肺泡血流不足：又称无效腔样通气。
图：功能性分流
由于COPD、肺炎、肺不张和肺水肿等病变并非均匀分布，病变严重部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q＜0.8，此时流经该区肺动脉静脉血未经充分氧合便掺入肺静脉中，称为肺动静脉分流或功能性分流，使PaO2↓。
Ø病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等
图：无效腔样通气
当肺血管发生病变时，如肺栓塞等，使部分肺泡血流量减少，V/Q＞0.8，导致病变肺区的肺泡气不能充分利用，形成功能性无效腔增大，又称无效腔样通气。此时，虽流经的血液PaO2升高，其含氧量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而使V/Q低于正常，导致功能性分流增加，出现PaO2↓。
Ø病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等
呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的
